Кетогенная диета может умеренно снижать симптомы депрессии
Крупное исследование канадских учёных показало, что кетогенная диета может умеренно снижать симптомы депрессии, особенно при строгом контроле кетоза. Однако данные о влиянии на тревожность остаются противоречивыми, а эффективность диеты сильно зависит от наличия ожирения до уровня ограничения углеводов.
Сто лет назад кетогенная диета с высоким содержанием жиров, умеренным количеством белка и почти полным исключением углеводов появилась в медицине как способ лечения эпилепсии, не поддающейся терапии. Сегодня её всё чаще рассматривают как потенциальный инструмент для помощи при психических расстройствах. Учёные из Торонто провели масштабный систематический обзор и метаанализ, чтобы оценить, как такое питание влияет на симптомы депрессии и тревоги. Они проанализировали данные 41 718 участников из 50 исследований, проведённых в 15 странах, и пришли к выводам, которые заставляют по-новому взглянуть на связь между метаболизмом и психическим здоровьем.
Исследователи сосредоточились на расстройствах, связанных с нарушением функции митохондрий, инсулинорезистентностью, снижением метаболизма глюкозы в мозге и системным воспалением, — а это, как известно, тяжёлое депрессивное расстройство, биполярное расстройство и шизофрения. Механизм действия кето-диеты основан на том, что при длительном ограничении углеводов мозг переключается с глюкозы на кетоновые тела — бета-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон. Это переключение влияет на работу митохондрий, окислительный стресс и воспалительные сигналы. Предыдущие работы также указывали на возможное влияние кетоза на передачу сигналов ГАМК и глутамата, микрофлору кишечника, стабильность нейронных сетей и даже на эффективность стабилизаторов настроения.
Результаты метаанализа показали, что в рандомизированных клинических испытаниях кетогенная диета была связана со слабым или умеренным снижением симптомов депрессии. Однако ключевым фактором оказался строгий биохимический мониторинг кетоза: в исследованиях, где уровень кетонов контролировали, улучшения были значительно заметнее. Когда участники не просто придерживались диеты, а их состояние кетоза подтверждалось объективно, связь с уменьшением депрессивных симптомов усиливалась почти до большого размера эффекта. Разница между группами с мониторингом и без него составила −0.84, что указывает на критическую важность реального достижения кетоза, а не просто формального следования диете.
Другим важным эффекта стал тип контрольной диеты. В исследованиях, где сравнивали кето-диету с питанием, не предполагающим высокого содержания углеводов, польза была существенной. Но когда контрольная группа тоже сидела на высокоуглеводной диете, значимой разницы не находили. Это ставит под вопрос сам принцип сравнения: эффекты от кето-диеты особенно заметны на фоне типичного западного питания с избытком сахаров. Также выяснилось, что статус ожирения значительно влияет на результат. У участников без ожирения кето-диета демонстрировала выраженный антидепрессивный эффект, в то время как у людей с ожирением связь была слабой и статистически незначимой. Это может быть связано с различиями в метаболических процессах или с тем, что инсулинорезистентность, часто сопровождающая ожирение, требует более длительного или интенсивного вмешательства.
Сила ограничения углеводов также имела значение. Диеты с очень низким содержанием углеводов (менее 10 процентов энергии из них) показали значительную связь с улучшением симптомов депрессии, тогда как диеты с низким содержанием углеводов (11–20 процента энергии) — нет. Разница между этими подгруппами составила −0.75, подчёркивая, что для достижения эффекта необходимо серьёзное ограничение. При этом продолжительность вмешательства — от четырёх до десяти недель и более — не показала существенных различий в подгруппах, что позволяет предположить, что улучшения могут наступать относительно быстро и сохраняться.
Исследователи отмечают, что в рандомизированных клинических испытаниях не было выявлено значимой связи между кето-диетой и снижением симптомов тревоги. Ни мониторинг кетонов, ни статус ожирения, ни уровень ограничения углеводов не выступили устойчивыми модераторами. Однако в квазиэкспериментальных анализах, где участники служили сами себе контролем, наблюдалось среднее улучшение симптомов тревоги. Это противоречие может объясняться как более строгим соблюдением протокола в таких условиях, так и дизайнерскими ограничениями, включая отсутствие контрольной группы.
Авторы отмечают, что улучшения наблюдались в разных группах — от пациентов с тяжёлой депрессией и ПТСР до людей с шизофренией и биполярным расстройством. В сериях клинических случаев описывалось уменьшение психотических симптомов и стабилизация настроения. Но они предупреждают: обобщаемость результатов ограничена из-за различий в составе рационов, схемах сравнения, поддержке соблюдения диеты и качестве исследований. Короткий период наблюдения во многих работах не позволяет судить о долгосрочных эффектах и безопасности.